近几年，“八分饱延寿”、“16+8轻断食逆龄”可谓是火爆了全网。所有人都似乎达成了共识： 少吃，是通往健康长寿的终极捷径 。 于是，许多人开始跟风，抱着“少吃既能瘦又能抗衰老”的期待，认认真真管住嘴巴，但结果却有时十分挫败——明明吃得比以前克制，体重却纹丝不动。 很多人遇到这种情况第一反应就是归罪于自己：是不是代谢已经垮掉？是不是天生就不属于“易瘦体质”？网络上也充斥着相互矛盾的说法，有人说“饿一饿就能逆龄延寿”，也有人批判节食实则不利于健康。 那到底少吃断食能不能抗衰？抗衰的核心是拼命掉秤吗？体重不掉就代表节食完全白做了吗？ 如果你也有这些困惑，那今天，小编找来的两篇重量级顶刊研究就刚好可以给我们带来一些新思路~ “八分饱”确能延寿，但有前提 第一篇是Nature Aging刊发的CALERIE人体试验事后分析。研究直接观察了 热量限制对人类表观遗传衰老标志物的真实影响 。 这项人体随机对照试验一共招募 220名非肥胖的健康成年人，年龄21-50岁，BMI介于22.0-27.9，属于正常体重或轻微超重范围 。 受试者按照2:1的比例随机分组，145人进入热量限制组，干预目标为两年内，相比个人原本的饮食基线减少25%的热量摄入，同时保证蛋白质、维生素等必需营养素充足，也就是大家常说的“吃八分饱”。剩余75人为自由饮食对照组，不施加任何饮食干预，维持原有饮食习惯。 流程图 研究分别在试验基线、第12个月、第24个月三个时间点采集受试者外周血，开展DNA甲基化检测，借助“表观遗传时钟”评估生物学衰老状态。最终共有197名受试者的数据纳入完整分析，受试者筛选与脱落流程详见图1。 如果你对 表观遗传时钟 比较陌生，这里简单解释说明一下：随着年龄增长，DNA上的甲基化化学标记会产生规律性变化，科学家据此开发算法，用来评估身体真实的衰老状态。 其中 PhenoAge、GrimAge属于静态表观遗传时钟 ，相当于给身体拍一张快照，测算当下的生物年龄，反映身体已经累积下来的衰老损伤；而 DunedinPACE是衡量衰老速率的动态指标 ，它不关注“现在有多老”，而是计算每经过一个日历年，身体发生老化衰退的速度。数值=1代表普通人标准衰老节奏，＞1意味着衰老加速，＜1则代表衰老变慢。 为期两年的干预结束之后，热量限制组平均减重约7.5公斤，减重效果可谓十分显著 。但静态时钟PhenoAge与GrimAge的检测结果却出乎预料： 热量限制组和自由饮食对照组相比，生物年龄的增长幅度不存在统计学差异 。 换句话讲， 坚持两年的适度少吃，并不能逆转已经积累的衰老损伤，无法实现我们幻想中的“变年轻” 。 那变化到底发生在哪儿呢？ 答案是 “衰老速度” ！ DunedinPACE时钟测量发现，热量限制组的衰老速度比自由饮食组慢了约2%–3%，且这一效果从试验第12个月就出现了，一直持续到24个月结束 。 2%–3%听起来好像不算惊人？但研究人员指出，在长期观察中，这个幅度的衰老放缓，对应未来死亡风险可以下降10%-15%，健康获益大致等同于成功戒烟！ 同时研究还观察到明显的剂量效应。试验中，受试者很难达成预设的25%热量削减目标，整体平均只实现11.9%的热量减少。即便如此，个体之间的效果差异十分突出： 能够做到热量削减10%以上的受试者，衰老速率下降更显著 （效应量d=-0.33） ；而热量削减不足10%的受试者，干预效果就会大打折扣 （效应量d=-0.19）。 这也说明， 在营养充足的基础之上，热量限制的执行程度，直接决定抗衰标志物的改变幅度 。 三种DNAm衰老指标的干预效应 CALERIE的这项人体试验证实，营养充足的适度控热，确实能够放缓人类衰老的脚步。但这项人体研究也留下了待解答的疑问： 节食带来的长寿收益，究竟来源于体重下降，还是其他生理机制？减重，到底是节食抗衰的核心目的，还仅仅是附带产生的副作用 ？ 恰好，另一篇发表在Nature的大规模动物研究，为这个问题提供更深层的解读。 节食期间体重稳定的个体， 反而拥有更长的寿命 为了尽可能模拟人类复杂的遗传多样性，研究选用960只遗传背景各不相同的雌性小鼠。小鼠6月龄，相当于人类的成年阶段，此时正式启动干预，并将小鼠随机划分成5个组别：自由进食对照组；每周禁食1天、每周连续禁食2天的间歇性禁食组；以及热量分别减少20%、40%的热量限制组，所有干预组别均保障基础营养供给。 研究团队对小鼠开展终身生存随访，并且在生命不同阶段完成200余项生理指标检测，覆盖体重体成分、血糖体温、免疫细胞、血常规、衰弱指数等多个维度，完整记录每只小鼠的生存状态与生理变化。 热量限制延长了小鼠的寿命 从生存结果来看， 饮食限制确实可以延长小鼠寿命，并且延寿效果和限制强度呈正相关 ： 间歇性禁食组中位寿命提升9.9%-11